癫痫是仅次于脑血管病的神经系统的第二大慢性疾病。人群终生患病率4‰~7‰，年发病率（20~70）/10万，全球目前约有七千万癫痫患者。相关资料显示，癫痫发作后头痛超过癫痫相关头痛患者总数50%。颞叶癫痫或额叶癫痫患者中超过40%发生发作后头痛，枕叶性癫痫患者中高达60%发生发作后头痛。广泛性强直-阵挛性癫痫发作比其他类型的发作更易引起癫痫发作后头痛。
关于癫痫发作后头痛发病机制的理论基础，目前主要有5种猜测：炎性介质释放学说、神经血管学说、神经元电耗竭学说、局灶性脑损伤学说和代谢产物堆积，但一直较少有机制上的探索。
医院神经内科的廖海兵等人，通过对血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、一氧化氮（nitricoxide，NO）及谷氨酸，经颅多普勒（transcranialDoppler，TCD）、视频脑电图（videoelectroencephalogram，VEEG）及磁共振弥散加权成像（diffusion-weightedmagneticresonanceimaging，MRI-DWI）检测，探究癫痫发作后头痛发病的可能临床机制。
实验对象来自年10月~年10月医院癫痫诊疗中心住院患者中，筛选、愿意入组试验的癫痫患者40例。其中20例癫痫发作后头痛患者为试验组，另外20例日常的癫痫发作后不伴头痛的患者为对照组。所有患者头颅磁共振基线检测时DWI均未见高信号，所有患者均能透过骨窗进行TCD检查。
癫痫发作后试验组和对照组血清5-HT含量平均值较发作间期均有提高，但提高值组间差异无统计学意义（P＞0.05）。癫痫发作后试验组和对照组血清NO含量平均值较发作间期均有提高，试验组NO增加量明显高于对照组。癫痫发作后试验组和对照组血清谷氨酸水平较发作间期均有所增加。
试验组顶枕部脑电图异常放电比例明显高于对照组，同时，试验组弥漫性异常放电比例明显低于对照组。
癫痫发作后头痛是癫痫患者一种常见的临床症状，其临床表现形式及药物有效性与偏头痛具有一定的相似性，目前关于癫痫发作后头痛的发病机制尚不明确，现有的研究提示可能存在的发病机制包括炎性介质释放学说、神经血管学说、神经元电耗竭学说、局灶性脑损伤学说等。
对相关机制的研究表明，癫痫发作后头痛患者的NO增加量明显高于癫痫后无头痛者，表明NO可能参与癫痫后头痛的病理生理机制；5-HT对各种实验诱发的癫痫发作具有调节作用，偏头痛患者5-TH血管活性物质检测值呈阳性，在发病过程中起作用，且偏头痛发病期间5-HT水平降低；谷氨酸是脑内的一种重要的兴奋性神经递质，谷氨酸在癫痫发病中的作用已基本得到公认，同时谷氨酸可以参与动物体内的扩散性抑制、三叉神经-脑血管系统激活及中枢敏感化等，这些均与头痛的发生有着密切关联。研究表明癫痫发作后头痛患者的5-HT、谷氨酸增加量高于癫痫后无头痛者，但差异无统计学意义。
癫痫发作神经兴奋时伴随着相应皮层血流量及神经组织代谢增加。血流增快者，反映出癫痫血及脑脊液中的儿茶酚胺浓度增高，不但造成癫痫阈值减低，亦可引起动脉不同程度的痉挛、脑组织缺血缺氧。癫痫发作后产生一系列病理生理变化，包括低氧血症、自主神经兴奋性改变、代谢物质增加等，最终引起血管收缩舒张功能障碍。血流速度增快，脉动指数降低，提示可能有痉挛因素。本研究的多普勒测量发现2组血流速度增加未见显著差异，可能与测量精度、时间窗把握等有关，需要进一步研究。
癫痫和偏头痛发作均与神经元兴奋性异常有关。癫痫发作前，脑神经元兴奋性过度增高时，可诱发皮层扩散抑制现象。本研究的脑电图结果提示弥漫性放电即全面性癫痫的患者更少出现癫痫发作后头痛。同时，本研究还发现顶枕叶异常放电的患者比额颞叶异常放电的患者更容易出现癫痫发作后头痛。
随着MRI技术的广泛应用，发现癫痫发作可以导致脑部影像学改变。近年来，DWI在诊断TPMA中的作用受到学者的特别重视，在检测TPMA的MRI序列中DWI最敏感，其敏感度可达90%以上，特别对于一些局限在大脑皮质的TPMA小病灶或TPMA位于原有脑损害病变周边的病变，DWI可能是唯一出现的信号异常的MRI序列。DWI上明显可见的皮质高强度可能反映了短暂的细胞毒性水肿，而癫痫发作持续时间延长引起的区域性皮质短暂性细胞毒性水肿，而皮层细胞水肿可刺激脑膜引起头痛。本研究试验组DWI高信号比例（25.0%）明显高于对照组DWI高信号比例（5.0%），可能由于样本量小，试验组与对照组之间差异并无统计学意义，但仍提示局灶性损伤机制可能参与癫痫发作后头痛的形成。
来源中华脑血管病杂志排版
王乾辰审校
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