简介
颅脑损伤后头痛：颅脑损伤早期头痛与软组织损伤、脑水肿、颅内出血、血肿、感染等有关。后期的头痛相当多见，大多为衰弱表现，称为“外伤性神经症”或“脑外伤后综合症”。但很大一部分患者或并发或单独尚有其他头痛表现，机制也十分复杂。系与局部血管、血管运动中枢、头皮、颈肌、颈神经根或头颈部各个神经分支受损有关，有的则和并发的颈椎损伤所致的椎动脉短暂缺血等因素有关。
病因
与局部血管、血管运动中枢、头皮、颈肌、颈神经根或头颈部各个神经分支受损有关，有的和并发的颈椎损伤所致的椎动脉短暂缺血等有关。少数头痛为外伤晚期并发症引起，如颅内血肿、外伤性脑蛛网膜炎压综合征、自发性气脑、癫痫性头痛以及晚发性脑脓肿炎等。故应详细询问病史并作有关检查，明确头痛的性质和类型，不宜不加分析笼统地诊断为脑外伤后遗症。
头痛的发病机制复杂，主要是由于颅内、外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传导到达大脑皮层而引起。颅内痛敏结构包括静脉窦(如矢状窦)、脑膜前动脉及中动脉、颅底硬脑膜、三叉神经(Ⅴ)、舌咽神经(Ⅸ)和迷走神经(Ⅹ)、颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支、脑干中脑导水管周围灰质和丘脑感觉中继核等;颅外痛敏结构包括颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜、头颈部肌肉和颅外动脉、第2和第3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、口咽部和鼻腔黏膜等。机械、化学、生物刺激和体内生化改变作用于颅内、外痛敏结构均可引起头痛。如颅内、外动脉扩张或受牵拉，颅内静脉和静脉窦的移位或受牵引，脑神经和颈神经受到压迫、牵拉或炎症刺激，颅、颈部肌肉痉挛、炎症刺激或创伤，各种原因引起的脑膜刺激，颅内压异常，颅内5-羟色胺能神经元投射系统功能紊乱等。
西医治疗
紧张型头痛的治疗可分为药物和非药物治疗。
1.药物治疗
由于紧张型头痛的发病机制并不清楚，所以在药物选择上多采用非麻醉性止痛药。以减轻症状，其中主要是非甾体抗炎类药物(nonsteroidalanti-inflammatorydrug，NSAID)。其他药物包括适量的肌松药和轻型的镇静药，抗抑郁药也常根据病情应用。一般多以口服方式为主，并且短期应用，以免引起药物的毒副作用。
(1)酮洛芬(酮基布洛芬)：NSAID类，除用于紧张型头痛外，也适用于肌肉和关节痛。短暂止痛，其作用为抑制前列腺素合成，提高细胞内cAMP，改善血小板功能。口服剂量为12.5～25mg/次。
(2)萘普生(naproxen)：NSAID类。通过抑制地诺前列素(前列腺素)的合成而起止痛抗炎作用。口服剂量为～mg/次，一般2～3次/d。
(3)普罗喹宗(proquazone)：NSAID类。适用于急性紧张型头痛。其药理作用包括抑制前列腺素系统，而地诺前列素(前列腺素)被认为是引起头痛的生理介质。另可抑制血小板聚集，抑制5-HT释放，降低毛细血管通透性及抑制缓激肽。口服剂量为75～mg/次，毒副作用为恶心、呕吐、思睡等。
(4)阿米替林(amitriptyline)：三环类抗抑郁药，为较早用于慢性紧张型头痛伴有抑郁症状的药物。本药既是去甲肾上腺素再摄取抑制药，又是5-HT再摄取的抑制药。以前认为后者为本药止痛的主要途径，但近来的研究认为上述两种作用对止痛效果并无差别，并且头痛的改善是间接的，是由抗抑郁的效果所介导。口服剂量开始为75mg/d，以后渐增至mg/d，分次服用
(5)乙哌立松(eperisone)：属骨骼肌松弛药，除可抑制肌张力过高并可抑制疼痛反射活动，从而改善紧张型头痛的症状。口服剂量mg/d，分次服用。
2.非药物治疗
物理疗法可使紧张型头痛得到改善。有学者采用的治疗方案包括四部分：
(1)训练坐位、站立、睡眠及工作时颈部和头部的正确姿势。
(2)在家中练习改善头部位置和俯卧位练习，加强颈后部肌肉的动作，并在颈后部放置冰袋。
(3)在背和肩进行中至深部按摩2min。
(4)被动伸展斜角肌、斜方肌上部、提肩肌和胸肌5min。必要时根据病情被动运动颈前部肌肉(Harmmill，)。
此外，根据我国中医理论进行针刺及按摩治疗均有一定的疗效。
预防
应减少可能引发头痛的一切病因，包括避免头、颈部的软组织损伤、感染、避免接触及摄入刺激性食物、避免情绪波动等，同时还应及时诊断及治疗继发头痛的原发性疾病。镇静药、抗癫痫药以及三环类抗抑郁药物对于预防偏头痛、紧张性头痛等原发性头痛发作也有一定效果。
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